I øjeblikket er den nøjagtige årsag til panikforstyrrelse ukendt. Der er dog flere teorier, der tager forskellige faktorer i betragtning, når man undersøger de mulige årsager til panikangst. Læs videre for at lære mere om den biologiske teori om panikangst.
Den biologiske teori om panikforstyrrelse
Serotonin, noradrenalin og dopamin er kemikalier, der fungerer som neurotransmittere eller budbringere i hjernen. De sender beskeder mellem forskellige områder af hjernen og menes at påvirke ens humør og angstniveau. En teori om panikforstyrrelse er, at symptomer er forårsaget af ubalance mellem et eller flere af disse kemikalier.
Kendt som den biologiske teori om panikforstyrrelse undersøger denne teori de biologiske faktorer som årsagen til psykiske problemer. Støtte til denne teori er reduktion af paniksymptomer, som mange patienter oplever, når der indføres antidepressiva, som ændrer hjernekemikalier.
Antidepressiva til panikangst
- Selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) (såsom Paxil (paroxetin), Prozac (fluoxetin) og Zoloft (sertralin)) virker ved at øge niveauet af serotonin i hjernen.
- Serotonin-norepinephrin genoptagelsesinhibitorer (SNRI'er) (såsom Effexor (venlafaxin) og Cymbalta (duloxetin)) virker på både serotonin og noradrenalin.
- Tricykliske antidepressiva (TCA'er) (såsom Anafranil (clomipramin) og Elavil (amitriptylin)) påvirker serotonin, noradrenalin og i mindre grad dopamin.
- Monoaminoxidasehæmmere (MAO-hæmmere) (såsom Nardil, Parnate) hæmmer nedbrydningen af neurotransmittere såsom serotonin, noradrenalin og dopamin.
Yderligere støtte til den biologiske teori
Ud over reaktionen fra panikforstyrrelse på biokemiske ændringer indført af antidepressiva, er der yderligere beviser for, at en underliggende biokemisk ændring i hjernen kan føre til panikforstyrrelse, herunder gamma-aminosmørsyre (GABA) og metaboliske teorier.
Gamma-aminosmørsyre (GABA)
Det menes, at GABA er et kemikalie i hjernen, der modulerer angst. GABA modvirker spænding i hjernen ved at inducere afslapning og undertrykke angst. Forskning har vist, at GABA kan spille en rolle i mange psykiske problemer, herunder angst og humørsvingninger.
Antiangstmedicin (benzodiazepiner) såsom Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) eller Klonopin (clonazepam) virker, fordi de er målrettet mod GABA-receptorer i hjernen. Disse lægemidler forbedrer funktionen af GABA, hvilket resulterer i en rolig og afslappet tilstand.
I flere undersøgelser var GABA-niveauer hos personer med panikangst lavere end hos kontrolpersoner uden panikhistorie. Fremtidig forskning for at give en bedre forståelse af GABA's rolle i psykiske forstyrrelser vil sandsynligvis føre til forbedrede medicinmuligheder for syge.
Metaboliske teorier og panikforstyrrelse
Metaboliske undersøgelser fokuserer på, hvordan menneskekroppen behandler bestemte stoffer. Mange af disse undersøgelser har vist, at mennesker med panikforstyrrelse er mere følsomme over for bestemte stoffer, end de er for deres ikke-panik-kolleger. Sådanne observationer understøtter yderligere den biologiske teori og viser, hvordan de med panikforstyrrelse kan have en anden sammensætning end dem uden denne tilstand.
For eksempel kan panikanfald udløses hos mennesker med panikforstyrrelse ved at give dem injektioner af mælkesyre, et stof, der er naturligt produceret af kroppen under muskelaktivitet.
Andre undersøgelser har vist vejrtrækningsluft med forhøjet kuldioxid kan udløse panikanfald hos dem med lidelsen. Koffein, nikotin og alkohol er også blevet impliceret som udløsere for dem med panikangst.
Hvad betyder alt dette?
På trods af implikationerne af forskningen til dato kan ingen endelige laboratoriefund hjælpe med diagnosen paniklidelse. Kemiske budbringere i hjernen og metaboliske processer er komplekse og interaktive. Det kan være, at hver af disse teorier har specifik betydning i udviklingen af panikangst. Fremtidig forskning er nødvendig for yderligere at afgrænse og binde de biologiske årsager til panikangst sammen.
Mange eksperter er i øjeblikket enige om, at paniklidelse skyldes en kombination af faktorer. Forskning har også støttet teorier, der tager flere faktorer i betragtning, såsom personens genetiske og miljømæssige indflydelse. Forskere fortsætter med at lede efter årsagerne til psykiske lidelser, som panikforstyrrelse, da dette kan hjælpe med diagnose og bestemmelse af de bedste behandlingsmuligheder.
Mens det at lære, hvordan biokemiske processer kan føre til panikforstyrrelse, ikke er særlig nyttigt at stille diagnosen panikforstyrrelse, kan denne viden være særlig nyttig for dem, der er tilbageholdende med at tage medicin for at forbedre deres symptomer.
Dette gælder også for mange andre mentale sundhedsmæssige forhold. Der har været et stigma om psykisk sygdom, hvor holdninger stadig cirkulerer om, at en person skal være i stand til at overvinde en tilstand som panikangst alene.
Når vi ser på, hvad vi lærer om de biokemiske og metaboliske teorier om panikforstyrrelse, er dette tankemønster lig med at sige, at nogen skulle komme over deres blindtarmsbetændelse ved at have en positiv holdning alene.