Stort drikke øger risikoen for en række negative sundhedsmæssige konsekvenser fra leversygdom til kræft. Men nogle mennesker, der drikker stærkt, ser ud til at have større risiko for at udvikle disse problemer end andre.
Forskere mener, at forskellen mellem dem med større risiko og dem med lavere risiko kan involvere, hvordan kroppen metaboliserer eller nedbryder og eliminerer alkohol, som kan variere meget fra individ til individ.
Hvor hurtigt metaboliseres alkohol?
Uanset hvor meget alkohol du indtager, kan din krop kun metabolisere en bestemt mængde hver time. Ifølge det nationale institut for alkoholmisbrug og alkoholisme kan det tage en fastende voksen mand mellem to og syv timer at vende tilbage til et nul blod-alkoholindhold (BAC) eller blodalkoholkoncentration, niveau efter hurtig indtagelse af en til fire standarddrikke .
Folk, der kun drak en drink, registrerede en BAC på 0,00 på lidt over to timer senere. De, der havde fire drikkevarer i løbet af den første time, vendte ikke tilbage til en 0.00 blodalkoholkoncentration (BAC) før syv timer senere.
Resultaterne illustrerer det faktum, at kroppen kun kan nedbryde og eliminere så meget alkohol i timen. Det er vigtigt at huske, at disse tider er gennemsnit.
I virkeligheden kan den tid, hver enkelt person tager at metabolisere alkohol, variere meget. Men i alle tilfælde metaboliseres alkohol langsommere, end den absorberes.
Hvordan kroppen metaboliserer alkohol
Når alkohol indtages, absorberes det i blodet fra mave og tarm. Derefter begynder enzymer, kropslige kemikalier, der nedbryder andre kemikalier, at metabolisere alkoholen.
To leverenzymer, alkoholdehydrogenase (ADH) og aldehyddehydrogenase (ALDH), begynder at bryde alkoholmolekylet fra hinanden, så det til sidst kan fjernes fra kroppen. ADH hjælper med at omdanne alkohol til acetaldehyd. Acetaldehyd er kun i kroppen i kort tid, fordi det hurtigt omdannes til acetat af andre enzymer.
Selvom acetaldehyd er til stede i kroppen i en kort periode, er det meget gif.webptigt og et kendt kræftfremkaldende middel.
Det meste af alkoholen metaboliseres i leveren som beskrevet ovenfor, men små mængder elimineres fra kroppen ved at danne fedtsyreethylestere (FAEE'er), forbindelser der har vist sig at skade leveren og bugspytkirtlen. Endelig metaboliseres en lille mængde alkohol ikke og elimineres i stedet i åndedrættet og urinen, hvilket er, hvordan BAC måles i åndedræts- og urintest.
Farerne ved acetaldehyd
Acetaldehyd kan forårsage betydelig skade på leveren, fordi det er her, de fleste alkohol opdeles i det gif.webptige biprodukt. Når det er sagt, metaboliseres i stedet noget alkohol i bugspytkirtlen og hjernen, hvor acetaldehyd også kan beskadige celler og væv.
Små mængder alkohol metaboliseres i mave-tarmkanalen, som også kan blive beskadiget af acetaldehyd. Nogle forskere mener, at virkningerne af acetaldehyd går ud over den skade, det kan forårsage på væv, men kan også være ansvarlig for nogle af de adfærdsmæssige og fysiologiske virkninger, der tilskrives alkohol.
Acetaldehyd og forringelse
Da forskere administrerede acetaldehyd til forsøgsdyr, forårsagede det inkoordination, hukommelsessvigt og søvnighed. Andre forskere hævder, at det ikke er muligt for acetaldehyd alene at forårsage disse virkninger, fordi hjernen beskytter sig mod gif.webptige kemikalier i blodet med sin unikke blod-hjerne-barriere.
Ikke desto mindre, når enzymerne katalase og CYP2E1 metaboliserer alkohol - hvilket kun sker, når der indtages store mængder, kan acetaldehyd produceres i selve hjernen.
Genetik og metabolisme
Leverens størrelse og drikkens kropsmasse er faktorer for, hvor meget alkohol en person kan metabolisere på en time, men forskning fortæller os, at individets genetiske sammensætning sandsynligvis er den mest betydningsfulde faktor i, hvor effektivt alkohol nedbrydes og elimineret.
Variationer af ADH og ALDH enzymer er blevet sporet til variationer i de gener, der producerer disse enzymer. Nogle mennesker har ADH og ALDH enzymer, der fungerer mindre effektivt end andre, mens andre har enzymer, der fungerer mere effektivt. Kort sagt betyder det, at nogle mennesker har enzymer, der kan nedbryde alkohol til acetaldehyd eller acetaldehyd til acetat hurtigere end andre.
Hvis nogen har et hurtigtvirkende ADH-enzym eller et langsomtvirkende ALDH-enzym, kan de få gif.webptigt acetaldehyd i kroppen, hvilket kan skabe farlige eller ubehagelige effekter, når de drikker alkohol.
Forskellen mellem kvinder og mænd
Kvinder absorberer og metaboliserer alkohol forskelligt fra mænd. Forskning har vist, at kvinder kan have mindre ADH-enzymaktivitet i maven, så en større procentdel af alkohol når blodet, før de metaboliseres.
Dette kan være en af grundene til, at kvinder, der drikker, er mere modtagelige for alkoholleversygdomme, hjertemuskelskader og hjerneskade end mænd.
Genetik og alkoholisme
Genetik kan også være en faktor i, om personen er modtagelig for at udvikle alkoholforstyrrelser.
For eksempel er der en variation af disse enzymer, der forårsager ophobning af acetaldehyd til det punkt, det forårsager rødmen i ansigtet, kvalme og en hurtig puls. Disse virkninger kan forekomme med selv moderat alkoholforbrug.
Denne genvariant er almindelig hos mennesker af kinesisk, japansk og koreansk herkomst, som måske drikker mindre på grund af de ubehagelige bivirkninger. Deres genvariant har en beskyttende virkning mod at udvikle alkoholisme. Det beskyttende gen, ADH1B * 2, findes sjældent hos mennesker af europæisk og afrikansk herkomst. En anden variant, ADH1B * 3, findes hos 15% til 25% af afroamerikanere og beskytter mod alkoholisme.
Når det er sagt, fandt en undersøgelse, at variationer af ALDH-enzymet, ALDH1A1 * 2 og ALDH1A1 * 3 kan være forbundet med alkoholisme hos afroamerikanere.
Det er ikke alt genetisk
Ifølge National Library of Medicine (NLM) har alkoholforstyrrelse ikke et klart mønster af genetisk arv, men børn af mennesker med alkoholforstyrrelse er stadig to til seks gange mere tilbøjelige til at udvikle problemer med alkohol end den almindelige befolkning bruge sig selv. Denne øgede risiko kan til dels være et resultat af nogle fælles genetiske faktorer, men eksperter mener også, at fælles miljømæssige og sociale faktorer sandsynligvis også er i spil.
For eksempel, mens undersøgelsen viste, at folk af japansk afstamning, der har alkoholafhængighed, der bar den beskyttende ADH1B * 2-genversion steg fra 2,5% til 13% mellem 1979 og 1992, steg alkoholforbruget i Japan også markant.
I USA dør flere indianere af alkoholrelaterede årsager end nogen anden etnisk gruppe, men forskere fandt, at der ikke er nogen forskel i enzymmønstre eller alkoholmetabolisme hos indianere og kaukasiere, hvilket indikerer, at der er andre faktorer, der spiller i udvikling af alkoholrelaterede problemer.
Sundhedsmæssige konsekvenser
Tungt eller kronisk alkoholforbrug har været knyttet til en lang liste med negative sundhedsmæssige konsekvenser og langsigtede bivirkninger. Nogle af disse sundhedsmæssige problemer har været direkte knyttet til, hvordan alkohol metaboliseres i kroppen og produktionen af acetaldehyd.
Kræft
De toksiske virkninger af acetaldehyd har været forbundet med udviklingen af kræft i munden, halsen, øvre luftveje, lever, tyktarm og bryster. Ironisk nok kan de gener, der "beskytter" nogle individer mod at udvikle alkoholisme, faktisk øge deres sårbarhed over for udvikling af kræft.
Selvom de er mindre tilbøjelige til at drikke store mængder alkohol, har disse mennesker større risiko for at udvikle kræft, fordi deres kroppe producerer mere acetaldehyd, når de drikker. Så selv nogle moderate drikkere har større risiko for at udvikle kræft.
Alkoholrelateret leversygdom
Fordi leveren er det organ, der metaboliserer det meste af alkoholen i kroppen og derfor er, hvor det meste af acetaldehyd produceres, er det særligt sårbart over for virkningerne af alkoholmetabolisme. Mere end 90% af de store drikkere udvikler fedtlever.
Alkoholrelateret pankreatitis
Fordi noget alkoholmetabolisme også finder sted i bugspytkirtlen, udsættes det for høje niveauer af acetaldehyd og FAEE'er. Imidlertid udvikler mindre end 10% af de store drikkere alkoholisk pancreatitis, hvilket indikerer, at alkoholforbrug alene ikke er den eneste faktor i udviklingen af sygdommen.
Andre faktorer kan omfatte rygning, diæt, drikkemønstre og forskellene i, hvordan alkohol metaboliseres, kan spille en rolle, men ingen har været endeligt forbundet med pancreatitis.
Øget kropsvægt
Alkoholforbrug fører ikke nødvendigvis til øget kropsvægt på trods af dets relativt høje kalorieværdi. Selvom moderat alkoholforbrug ikke fører til vægtøgning hos magre mænd eller kvinder, har undersøgelser fundet, at alkohol tilsat diæt hos overvægtige mennesker fører til vægtøgning.
Virkninger på kønshormoner
Hos mænd bidrager alkoholmetabolisme til testikelskader og forringer testosteronsyntese og sædproduktion. Langvarig testosteronmangel kan bidrage til feminisering hos mænd, såsom brystforstørrelse.
Hos kvinder kan alkoholmetabolisme medføre øget produktion af østradiol og nedsat østradiolmetabolisme, hvilket resulterer i øgede niveauer. Estradiol bidrager til øget knogletæthed og en reduceret risiko for koronararteriesygdom.
Interaktioner med medicin
Alkoholforbrug påvirker stofskiftet i mange forskellige medikamenter, øger andres aktivitet og mindsker andres effektivitet.
Det har vist sig, at kronisk stærk drikkeri aktiverer CYP2E1-enzymet, som kan ændre acetaminophen til et gif.webptigt kemikalie, der kan forårsage leverskade, selv når det tages i regelmæssige terapeutiske doser.
Metabolisme-baseret behandling
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism finansieret forskning fortsætter med at undersøge, hvordan variationer i den måde, kroppen metaboliserer alkohol på, kan påvirke, hvorfor nogle mennesker drikker mere end andre, og hvorfor nogle udvikler alvorlige alkoholrelaterede sundhedsproblemer.
Forskere mener, hvordan kroppen nedbrydes og eliminerer alkohol, kan have nøglen til at forklare forskellene, og fortsat forskning kan hjælpe med at udvikle stofskiftebaserede behandlinger for mennesker, der drikker, der er i fare for at udvikle alkoholrelaterede sundhedsproblemer.